При стратификации больных с СОЯБ ДПК, мы исходили из концепции о ведущей патогенетической роли пенетрации дуоденальной язвы, как пускового механизма в развитии практически всех осложнений - стенозирования, кровотечения и перфорации. Она является наиболее часто встречающимся патоморфологическим явлением, сочетающимся с любым из осложнений язв дуоденальной локализации.

Общеизвестно, что стенка ДПК представлена практически всеми видами тканей, имеющих ряд характерных отличий и по-разному реагирующих на дистрофически-дегенеративный процесс, которые позволяют выделять 12 кишку ДПК в особую морфофункциональную единицу.

На наш взгляд, эволюция язвенного дефекта может протекать в нескольких вариантах, и она связана с различной степенью нарушения нервно-рефлекторной регуляции трофики тканей в конкретном локусе кишки. Согласно классическим представлениям, пенетрация язвы возникает в результате прогрессирующей деструкции стенки ДПК и сопровождается образованием спаек, которые фиксируют дно язвы к прилегающему органу. По Hausbrich (цит. по В.Х.Василенко и соавт., 1975), процесс пенетрации язвы проходит три стадии: а - стадию проникновения через все слои стенки кишки; б - стадию фибринозного сращения с подлежащими органами; и в - стадию завершенной пенетрации и проникновения в прилегающий орган. Однако процесс пенетрации не всегда протекает в «классическом» варианте, имеет значение ответная реакция и регенераторная способность тканей, медикаментозное воздействие, прерывающие патогенетическую язвенно-деструктивную цепочку.

             а                                                б                                            в

Проникновение язвы через все слои стенки ДПК и распространение воспалительно-деструктивного процесса в соседние органы и образования - ключ к пониманию механизма развития острых и хронических осложнений ЯБ ДПК. Развитие того или иного осложнения прежде всего зависит от глубины проникновения язвы (стадии пенетрации), локальной ответной реакции периульцерозных тканей на деструкцию и некроз, локализации язвы по отношению к стенкам кишки (передняя, задняя, боковая) и наличии в пути проникновения сосудистых сплетений.

Роль НР в происхождении и течении сочетанных язвенных осложнений еше нельзя считать, безусловно, однозначной. Пока можно лишь утверждать об ассоциативности осложнений ЯБ ДПК с НР-инфекцией. Взаимосвязи, если они есть, вероятнее всего, самые простые, а именно НР-инфекция является дополнительным фактором агрессии в ульцерогенезе. При том, что можно выделить причистность НР-инфекции к развитию осложнений вследствие частого рецидивирования язв. Так как известно, что каждый последующий рецидив приводит к более выраженным морфологическим изменениям и чревато повышенным риском развития какого-либо из осложнений. Хотя такая закономерность реализуется к тому же через множество случайностей.

Таким образом, СО ЯБДПК представляют собой единый клинико-патоморфологический каскад, инициируемый пенетрацией. Данный процесс характеризуется «синдромом взаимного отягощения», где сочетанный характер поражения качественно меняет биологические свойства язвы, переводя её в участок хронической деструкции. Это обосновывает отказ от шаблонных решений в пользу персонализированной хирургической тактики, направленной на радикальную ликвидацию пенетрирующего очага как первичного источника системной патологии гастродуоденальной зоны.

Сайдалиев Ш.Ш.-к.м.н., доцент кафедры

хирургических болезней №1